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蠶桑科技丨江科大蠶研所生物學院在家蠶核型多角體病毒膜融合蛋白研究領(lǐng)域取得重要進展

來源：江蘇科技大學蠶業(yè)研究所

作者：江蘇科技大學蠶業(yè)研究所

時間：2022-08-11 11:09:14

8月8日，郝碧芳副研究員在美國微生物學會旗下的Microbiology Spectrum (IF: 9.043，Q1)發(fā)表了題為“The Bombyx mori Nucleopolyhedrovirus GP64 Retains the Transmembrane Helix of Signal Peptide to Contribute to Secretion across the Cytomembrane”的研究論文。

家蠶核型多角體病毒(BmNPV)是蠶桑生產(chǎn)中危害最嚴重的病毒病，家蠶是BmNPV的唯一自然宿主。GP64是介導(dǎo)BmNPV感染的關(guān)鍵膜融合蛋白，屬于type I跨膜蛋白，其在病毒感染過程中被表達分泌到細胞膜上，而后在病毒出芽過程中被組裝到病毒囊膜上，介導(dǎo)芽生型病毒粒子系統(tǒng)性感染昆蟲。信號肽是引導(dǎo)膜蛋白進入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)-高爾基體分泌途徑的一段短肽，其通常在完成易位后被內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中的信號肽酶切除，而后膜蛋白繼續(xù)表達分泌。該研究首次報道BmNPV病毒粒子上的GP64保留信號肽，這是目前首個發(fā)現(xiàn)的有信號肽酶識別位點、但信號肽不切割的膜蛋白，并將其定義為type Ib跨膜蛋白。研究同時揭示信號肽逃避宿主信號肽酶切割的獨特機制；GP64信號肽中較長的n區(qū)存在使信號肽酶的識別位點位于α-helix結(jié)構(gòu)，這個螺旋結(jié)構(gòu)阻止信號肽酶與信號肽的結(jié)合，進而抑制信號肽酶的切割作用。研究進一步研究闡明GP64保留其信號肽的作用機制，研究發(fā)現(xiàn)信號肽中的α-helix是GP64跨越細胞膜轉(zhuǎn)運的關(guān)鍵結(jié)構(gòu)，破壞α-helix結(jié)構(gòu)導(dǎo)致信號肽被切除，進而導(dǎo)致GP64失去細胞膜定位的能力，降低病毒感染性。

圖1 BmNPV GP64信號肽逃避宿主信號肽酶切割機制模式圖

該團隊多年來潛心于BmNPV感染機制研究，先后取得系列創(chuàng)新性研究成果，本研究與前期系列研究結(jié)果表明BmNPV是一種較為特殊的桿狀病毒，而GP64信號肽不發(fā)生切割是BmNPV特殊性的關(guān)鍵原因，GP64信號肽的保留賦予BmNPV更強的毒性(10.1128/Spectrum.01725-21)。相關(guān)研究成果為深入理解BmNPV感染特性奠定扎實基礎(chǔ)，并為家蠶抗病毒研究提供信息。

該研究得到國家自然科學基金面上項目(32172796, 31670152)的資助。

論文鏈接：The Bombyx mori Nucleopolyhedrovirus GP64 Retains the Transmembrane Helix of Signal Peptide to Contribute to Secretion across the Cytomembrane | Microbiology Spectrum (asm.org)

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